Введение. Роль нейроглобина при ишемии все еще неясна. В одних исследованиях указывается на его нейропротекторное действие за счет повышенной экспрессии эндотелиальной NO-синтазы. Другие данные опровергают его значение для выживания нейронов в условиях недостатка кислорода, так как дефицит нейроглобина, по-видимому, увеличивает экспрессию HIF-1α. Материалы и методы. Исследование проведено на 56 самцах беспородных белых крыс массой 258±18 граммов. Тотальную ишемию головного мозга моделировали путем декапитации животных, субтотальную – методом одномоментной перевязки обеих общих сонных артерий. Ступенчатую субтотальную ишемию осуществляли с помощью перевязки обеих общих сонных артерий с интервалом 7 суток (подгруппа 1), 3 суток (подгруппа 2) или 1 сутки (подгруппа 3). Результаты. По сравнению с показателями в группе «контроль» в 1-й подгруппе (промежуток между перевязками 7 суток) происходило увеличение содержания нейроглобина – на 13% в теменной коре (р<0,05) и на 14% в гиппокампе (р<0,05), во 2-й подгруппе (промежуток между перевязками 3 суток) содержание нейроглобина уменьшилось – на 13% в теменной коре (р<0,05) и на 7% в гиппокампе (р<0,05), а в 3-й подгруппе отмечалось наибольшее снижение содержания нейроглобина – на 31%, р<0,05 и на 33%, р<0,05, соответственно. В 3-й подгруппе (интервал между перевязками 1 сутки) содержание нейроглобина была меньше по сравнению с 1-й подгруппой на 40% в теменной коре (р<0,05) и на 42,6% в гиппокампе (р<0,05), а по сравнению со 2-й подгруппой – на 21% (р<0,05) и на 28% (р<0,05), соответственно. Заключение. Таким образом, наиболее выраженные нарушения прооксидантно-оксидантного баланса, а также уменьшение содержания нейроглобина наблюдались при тотальной ишемии головного мозга продолжительностью 1 сутки.
Introduction. The role of neuroglobin ischemia is still unclear. Some studies indicate its neuroprotective effect due to increased expression of endothelial NOS. Other evidence refutes its significance for neuronal survival under oxygen-deficient conditions, as neuroglobin deficiency appears to increase HIF-1α expression. Materials and methods. The experiments were performed on 56 male outbred white rats weighing 258±18 g. Total cerebral ischemia was simulated by decapitation of animals, whereas the subtotal one was simulated by simultaneous ligation of both carotid arteries. Stepwise subtotal cerebral ischemia was performed by ligating both carotid arteries with an interval of 7 days (subgroup 1), 3 days (subgroup 2), or 1 day (subgroup 3). Results. The study found significant differences in neuroglobin content across three subgroups. In subgroup 1, there was a notable increase in neuroglobin content compared to the control group, with a 13% increase in the parietal cortex (p<0.05) and a 14% increase in the hippocampus (p<0.05). However, subgroup 2 showed a decrease in neuroglobin content, with a 13% decrease in the parietal cortex (p<0.05) and a 7% decrease in the hippocampus (p<0.05). The most significant decrease in neuroglobin content was observed in subgroup 3, with a 31% decrease (p<0.05) in the parietal cortex and a 33% decrease (p<0.05) in the hippocampus. In subgroup 3, the parietal cortex showed a 40% decrease in neuroglobin content compared to subgroup 1 (p<0.05) and a 21% decrease compared to subgroup 2 (p<0.05). Similarly, the hippocampus exhibited a 42.6% decrease in neuroglobin content compared to subgroup 1 (p<0.05) and a 28% decrease compared to subgroup 2 (p<0.05). Conclusion. Thus, the most pronounced disorders of the prooxidant-oxidant balance decreased neuroglobin were observed during a 1-day total cerebral ischemia. Keywords: neuroglobin, ischemia, pyramidal neurons, hippocampus, parietal cortex