Белок S100A8 в атеросклеротических поражениях у человека - П.В. Пигаревский; С.В. Мальцева; В.А. Снегова; Н.Г. Давыдова; О.Г. Яковлева (Клиническая и экспериментальная морфология, 2022)
Резюме. Введение. Согласно современным исследованиям, в патогенезе атеросклероза важную роль может играть изменение содержания различных представителей семейства белков S100 при формировании атеросклеротического поражения в сосудистой стенке. Цель работы – изучить содержание монононуклеарных клеток, экспрессирующих белок S100A8, в разных типах атеросклеротических поражений на фоне развития воспалительного процесса в сосудистой стенке при атерогенезе у человека. Материалы и методы. Иммуногистохимическое и морфометрическое исследование проведено на аутопсийном материале (18 случаев), полученном от лиц, умерших от острой сердечно-сосудистой недостаточности атеросклеротической этиологии. Экспрессия белка S100A8 в сегментах аорты (из района дуги, грудного и брюшного отделов), коронарных артериях и артериях основания мозга – 40 образцов ткани – выявлялась высокочувствительным стрептавидин-биотиновым методом. Сравнительному анализу были подвергнуты нормальные участки артерий, липидные пятна, нестабильные и стабильные атеросклеротические бляшки. Статистический анализ проводился с использованием компьютерной программы Statistica Version 10. Значимость различий между изучаемыми выборками определяли с помощью Т-критерия Стьюдента. Результаты. В интиме нестабильных атеросклеротических поражений обнаружена внутриклеточная локализация белка S100A8. Его экспрессия сосредоточивается преимущественно в цитоплазме макрофагов. В нормальных участках интимы аорты, коронарных артерий, базилярной артерии (a. basilaris) и в покрышке стабильных атеросклеротических бляшек внутриклеточная продукция S100A8 минимальна либо отсутствует совсем. В участках сосудистой стенки с экспрессией S100A8 выявляются многочисленные воспалительные мононуклеарноклеточные инфильтраты. По данным морфометрии их содержание в интиме нестабильных бляшек статистически значимо превышает аналогичный показатель в интиме нормальных участков артерий и стабильных поражений. Заключение. Выдвигается гипотеза, что белок S100A8 может способствовать активации иммуновоспалительных реакций в сосудистой стенке, которые лежат в основе формирования нестабильных прогрессирующих атеросклеротических поражений, приводящих к развитию острого коронарного синдрома. Дальнейшие исследования могут предоставить больше доказательств, подтверждающих, что S100A8 белки являются перспективной лекарственной мишенью в профилактике и терапии атеросклероза. Ключевые слова: атерогенез, белок S100A8, нестабильная атеросклеротическая бляшка