Латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых - А.А. Тимакова; Б.Б. Салтыков (Клиническая и экспериментальная морфология, 2019)
Сахарный диабет в последнее время стал медико-социальной проблемой. Это связано с его широким распространением и постоянно растущей заболеваемостью. Среди выявленных новых форм болезни особое место занимает латентный аутоиммунный диабет взрослых (latent autoimmune diabetes in adults, LADA) на долю которого приходится до 10% всех случаев. При манифестации LADA, происходящей, как правило, в возрасте до 35 лет, у пациентов отмечают клинические проявления сахарного диабета 2-го типа в сочетании с аутоантительной деструкцией β-клеток поджелудочной железы, характерной для сахарного диабета 1-го типа. Генетическая предрасположенность, связанная с антигенами гистосовместимости HLA DR4-DQ8, DR3-DQ2 и другими, в сочетании с разрешающими факторами способствует аутоиммунному поражению β-клеток. Для LADA в отличие от сахарного диабета 1-го типа характерна постоянная циркуляция в крови антител против цитоплазматических структур β-клеток (наиболее часто к глутаматдекарбоксилазе – glutamatdecarboxylase, GAD), к инсулину, тиреопероксидазе. Развивающийся инсулит сочетается с интактными и компенсаторно гипертрофированными островками. В последующем в поджелудочной железе возникают атрофия и склероз островков Лангерганса, разрастание стромы. Диагноз «латентный аутоиммунный диабет взрослых» в его дебюте основан на молодом возрасте пациента, нормальной массе тела (индекс массы тела до 25 кг/м2), низком уровне инсулина С-пептида в крови и наличии аутоантител к β-клеткам. Лечение LADA (с ранним назначением препаратов инсулина даже при клинически компенсированном течении заболевания) направлено на сохранение собственной секреции инсулина. В результате снижается функциональная нагрузка на β-клетки и ослабляется их аутоиммунное поражение. Ключевые слова: LADA, этиология, факторы риска, патогенез, морфология.