Влияние иммунокомпрометированной беременности крыс на морфологию селезенки у потомства в условиях экспериментального онкогенеза

Аннотация

Введение. В современном мире продолжает увеличиваться число беременностей, протекающих на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, вызванных как внутренними, так и внешними факторами, такими как инфекционные процессы, травмы, тяжелые операции и развитие опухолей. Недостаток знаний о воздействии различных иммунокомпрометирующих факторов до беременности на развитие иммунных органов ставит задачи по дальнейшему поиску новых данных. Цель исследования – оценить морфологическую структуру селезенки и пролиферативную активность ее клеток у потомства иммунокомпрометированных крыс-самок в условиях экспериментально смоделированного онкогенеза.

Материалы и методы. С помощью классических морфологических подходов (окрашивание гематоксилином и эозином) и специфического иммуногистохимического маркера пролиферации Ki67 проведено исследование селезенки 150 крыс – потомства интактных и иммунокомпрометированных особей без воздействия и в условиях постнатального введения канцерогена 1,2-диметилгидразина. В качестве иммунокомпрометирующего фактора была выбрана спленэктомия, которую проводили крысам-самкам за 1 месяц до зачатия.

Результаты. У потомства иммунокомпрометированных крыс-самок значительно сокращается доля структур селезенки, относящихся к ее белой пульпе, – в 1,75 раза (p<0,01), при этом количество лимфоидных узелков больших размеров уменьшается на 8,05% (p<0,01). На фоне роста опухоли в толстой кишке у потомства крыс-самок, перенесших спленэктомию, гипоплазия белой пульпы селезенки более выражена, чем у потомства крыс, чья беременность протекала без особенностей. Также при развитии аденокарциномы у потомства иммунокомпрометированных крыс в селезенке более значимо уменьшается численность Ki67+ клеток, в первую очередь в герминативных центрах лимфоидных узелков.

Заключение. У потомства крыс, чья беременность протекала на фоне иммунокомпрометированного состояния, наблюдаются гипопластические изменения в белой пульпе селезенки. При онкогенезе у такого потомства происходит более выраженное сокращение интенсивности клеточной пролиферации с одновременным уменьшением количества вторичных лимфоидных узелков и площади белой пульпы, что может быть одним из признаков иммунодефицитного состояния, которое в дальнейшем приводит к прогрессированию опухоли.

Ключевые слова: селезенка, беременность, иммунодефицит, Ki67, опухоль, онкогенез